Jeśli interesuje Ciebie tematyka resuscytacji, polecamy na kurs internetowy, który znajdziesz na stronie: kurs resuscytacja online podsumowanie aktualnych wytycznych Poniżej zapraszamy do zapoznania się z najnowszym badaniem na temat modyfikcji resuscytacji krążeniowo oddechowej.
Nowe badanie opublikowane 4 września 2026 r. w Experimental and Therapeutic Medicine analizuje eksperymentalną metodę resuscytacji – AACD-CPR (active abdominal compression-decompression cardiopulmonary resuscitation), czyli RKO z wykorzystaniem aktywnej kompresji i dekompresji jamy brzusznej. Autorzy porównali tę technikę ze standardową resuscytacją opartą na uciskaniu klatki piersiowej i ocenili nie tylko uzyskanie ROSC oraz przeżycie, ale również wczesny wynik neurologiczny, uszkodzenie neuronów i nasilenie neurozapalenia po zatrzymaniu krążenia.
Badanie jest szczególnie interesujące dlatego, że nie ogranicza się do pytania „czy udało się uzyskać ROSC?”. Autorzy próbowali sprawdzić, czy sposób generowania przepływu podczas RKO może wpływać na późniejsze niedokrwienno-reperfuzyjne uszkodzenie mózgu i odpowiedź zapalną.
Na czym polega AACD-CPR?
W standardowej RKO przepływ krwi generowany jest przede wszystkim poprzez cykliczne uciskanie klatki piersiowej. AACD-CPR wykorzystuje natomiast naprzemienne uciskanie brzucha i jego aktywną dekompresję – unoszenie za pomocą urządzenia wytwarzającego podciśnienie.
Autorzy wskazują, że technika ma wykorzystywać jednocześnie mechanizmy „pompy brzusznej”, „pompy piersiowej” i pośrednio „pompy sercowej”. Podczas aktywnej dekompresji brzucha obniżenie ciśnienia wewnątrzbrzusznego może ułatwiać przemieszczenie przepony w dół, obniżenie ciśnienia w klatce piersiowej i zwiększenie powrotu żylnego. Podczas kompresji efekt jest odwrotny: wzrost ciśnienia wewnątrzbrzusznego przemieszcza przeponę ku górze i zwiększa ciśnienie śródpiersiowe, wspomagając przepływ krwi do przodu. Jest to jednak proponowany mechanizm fizjologiczny, a nie bezpośrednio udowodniony w tym badaniu mechanizm klinicznej korzyści.
Potencjalne zastosowanie takiej metody autorzy widzą przede wszystkim w sytuacjach, w których standardowe uciskanie klatki piersiowej jest utrudnione lub może prowadzić do dodatkowych obrażeń, np. przy ciężkim urazie klatki piersiowej, jej deformacji lub mnogich złamaniach żeber. Autorzy wyraźnie zaznaczają jednak, że na obecnym etapie pozostaje to hipotezą wymagającą dalszych badań.
Jak przeprowadzono badanie?
Badanie przeprowadzono na 40 samcach szczurów Sprague-Dawley, w wieku 13 tygodni i o masie 300–400 g. Zwierzęta losowo przydzielono do trzech grup:
- STD-CPR – 15 zwierząt: standardowa RKO z uciskaniem klatki piersiowej,
- AACD-CPR – 15 zwierząt: aktywna kompresja i dekompresja brzucha,
- sham – 10 zwierząt: grupa kontrolna poddawana intubacji, ale bez wywołania zatrzymania krążenia i RKO.
Zatrzymanie krążenia wywoływano poprzez asfiksję. Po intubacji zaciskano rurkę intubacyjną i wyłączano wentylację. Po 7 minutach nieleczonej asfiksji rozpoczynano resuscytację, przywracano wentylację i podawano dożylnie adrenalinę w dawce 0,02 mg/kg.
W grupie standardowej uciski klatki piersiowej wykonywano mechanicznie z częstością 200/min, na głębokość około 1/3 wymiaru przednio-tylnego klatki piersiowej. W grupie AACD urządzenie umieszczano na górnej części brzucha i wykonywano naprzemienne aktywne uciskanie i unoszenie brzucha z częstością również 200 cykli/min.
Za ROSC uznawano powrót rytmu zatokowego z MAP ≥60 mmHg utrzymującym się przez co najmniej 10 minut.
Czy AACD-CPR zwiększało częstość ROSC?
Liczbowo – tak. Statystycznie – nie wykazano przewagi.
ROSC uzyskano u:
AACD-CPR: 11/15 – 73%
w porównaniu z:
STD-CPR: 10/15 – 67%.
Różnica nie osiągnęła istotności statystycznej. Autorzy specjalnie podkreślają, że na podstawie tego wyniku nie można twierdzić, że AACD-CPR zwiększa prawdopodobieństwo ROSC.
To ważne zastrzeżenie, ponieważ przy tak niewielkiej liczbie zwierząt różnica kilku punktów procentowych nie stanowi wiarygodnego dowodu większej skuteczności.
AACD-CPR znacznie skróciło czas do ROSC
Tutaj różnica była wyraźna i statystycznie istotna.
Średni czas RKO do uzyskania ROSC wynosił:
AACD-CPR: 66,4 ± 9,56 s
STD-CPR: 91,8 ± 7,35 s
i różnica była istotna statystycznie (p<0,05).
To jeden z najważniejszych wyników badania. Autorzy interpretują go jako możliwy sygnał większej efektywności hemodynamicznej wczesnej fazy resuscytacji. Nie oznacza to jednak jeszcze, że podobny efekt wystąpiłby u człowieka.
Czy zwierzęta częściej przeżywały?
Również tutaj wyniki były liczbowo korzystniejsze dla AACD-CPR, ale bez istotności statystycznej.
Przeżycie w 1. dobie wynosiło:
- AACD-CPR: 10/15 – 67%,
- STD-CPR: 8/15 – 53%.
Takie same wartości odnotowano w 2. i 3. dobie:
AACD-CPR – 67% vs STD-CPR – 53%.
Nie wykazano jednak istotnej statystycznie różnicy w 72-godzinnym przeżyciu. W praktyce oznacza to, że badanie nie wykazało przewagi AACD-CPR pod względem przeżywalności.
Wyniki neurologiczne – różnica pojawiła się po 72 godzinach
Funkcję neurologiczną oceniano za pomocą Neurological Deficit Score (NDS) w zakresie od 0 do 80 punktów. W tym modelu 80 oznacza prawidłową funkcję neurologiczną, natomiast 0 odpowiada śmierci mózgu. Im wyższy wynik, tym mniejsze uszkodzenie neurologiczne.
Po 24 godzinach wyniki były niemal identyczne:
- AACD-CPR: 60,4 ± 1,9,
- STD-CPR: 59,8 ± 1,83.
Po 48 godzinach:
- AACD-CPR: 64,2 ± 2,0,
- STD-CPR: 63,0 ± 1,41.
W tych dwóch punktach czasowych nie wykazano istotnej różnicy między technikami.
Natomiast po 72 godzinach pojawiła się statystycznie istotna różnica:
- AACD-CPR: 72,8 ± 1,4
- STD-CPR: 67,5 ± 1,60
- p<0,05.
Autorzy interpretują ten wynik jako przesłankę wskazującą na lepszą wczesną regenerację neurologiczną po AACD-CPR. Jednocześnie podkreślają, że obserwacja trwała tylko 72 godziny, dlatego nie wiadomo, czy różnica utrzymywałaby się w późniejszym okresie.
Co pokazano w mózgu zwierząt?
Po 72 godzinach przeprowadzono ocenę histopatologiczną tkanki mózgowej.
W grupie kontrolnej bez zatrzymania krążenia neurony miały prawidłowy wygląd, regularne rozmieszczenie i dużą liczbę ciałek Nissla.
Po zatrzymaniu krążenia i standardowej RKO obserwowano natomiast:
- martwicę neuronów,
- piknozę jąder,
- obrzęk komórkowy,
- wakuolizację,
- wyraźne zmniejszenie liczby ciałek Nissla.
W grupie AACD-CPR zmiany były mniej nasilone. Autorzy obserwowali jedynie łagodniejszy obrzęk i piknozę w części neuronów, mniejszą liczbę obumarłych komórek oraz większą liczbę ciałek Nissla niż po standardowej RKO. Wyniki histopatologiczne były więc zgodne z obserwowanym po 72 godzinach lepszym NDS.
Neurozapalenie – TNF-α i IL-1β
Kolejna część badania dotyczyła odpowiedzi zapalnej w mózgu.
Autorzy oznaczali dwa istotne cytokiny prozapalne:
TNF-α – tumor necrosis factor α
oraz
IL-1β – interleukinę 1β.
Po zatrzymaniu krążenia i standardowej RKO ekspresja obu markerów w hipokampie znacząco wzrosła w porównaniu z grupą bez NZK. Natomiast po zastosowaniu AACD-CPR stwierdzono istotnie mniejszą ekspresję TNF-α i IL-1β niż po standardowej RKO – p<0,05. Wyniki potwierdzono metodami western blot oraz immunohistochemicznymi.
Oznacza to, że w badanym modelu AACD-CPR było związane ze słabszą wczesną odpowiedzią neurozapalną.
Mniejsza aktywacja astrocytów i mikrogleju
Autorzy oceniali także:
GFAP – marker aktywacji astrocytów,
oraz
Iba1 – marker aktywacji mikrogleju.
Po standardowej RKO ekspresja obu markerów wyraźnie wzrosła. W grupie AACD-CPR była natomiast istotnie niższa niż po standardowej resuscytacji (p<0,05).
To kolejny element wskazujący na ograniczenie ostrej reakcji neurozapalnej po AACD-CPR.
Co z TLR4 i NF-κB?
Najbardziej mechanistyczną częścią badania była ocena szlaku TLR4/NF-κB.
TLR4 jest receptorem uczestniczącym w odpowiedzi wrodzonego układu odpornościowego na sygnały związane z uszkodzeniem tkanek. Aktywacja TLR4 może uruchamiać NF-κB – czynnik transkrypcyjny regulujący ekspresję licznych mediatorów zapalnych, w tym TNF-α i IL-1β.
Po zatrzymaniu krążenia i standardowej RKO ekspresja zarówno TLR4, jak i NF-κB była istotnie większa niż w grupie kontrolnej.
Po zastosowaniu AACD-CPR ekspresja obu białek była natomiast istotnie niższa niż w grupie STD-CPR – p<0,05.
Powstał więc spójny obraz:
AACD-CPR → niższa ekspresja TLR4/NF-κB → mniej TNF-α i IL-1β → mniejsza aktywacja astrocytów i mikrogleju → mniejsze uszkodzenie neuronów → lepszy NDS po 72 h.
Ale właśnie w tym miejscu konieczne jest bardzo istotne zastrzeżenie.
Czy udowodniono mechanizm TLR4/NF-κB?
Nie.
Autorzy nie zastosowali inhibitorów TLR4 ani NF-κB, antagonistów tego szlaku ani modeli zwierząt z wyłączeniem odpowiednich genów. Dlatego wykazano jedynie związek pomiędzy AACD-CPR, mniejszą aktywnością szlaku TLR4/NF-κB i lepszym wynikiem neurologicznym, a nie związek przyczynowy.
Możliwe jest bowiem inne wyjaśnienie: AACD-CPR mogło w tym modelu szybciej poprawiać przepływ krwi i dostarczanie tlenu do mózgu. Mniejsze niedokrwienie mogło następnie prowadzić do mniejszego uszkodzenia komórek, a dopiero wtórnie do słabszego pobudzenia TLR4/NF-κB i ograniczenia neurozapalenia.
Dlatego nie można na podstawie tego badania powiedzieć, że AACD-CPR „leczy neurozapalenie poprzez zablokowanie TLR4/NF-κB”.
Co rzeczywiście wnosi badanie?
Najciekawsze jest połączenie kilku poziomów oceny.
Autorzy równocześnie wykazali:
- krótszy czas do ROSC,
- podobną, ale nie lepszą statystycznie częstość ROSC i przeżycie,
- lepszy wynik neurologiczny po 72 godzinach,
- mniej nasilone histologiczne uszkodzenie neuronów,
- niższą ekspresję TNF-α i IL-1β,
- mniejszą aktywację astrocytów i mikrogleju,
- niższą ekspresję TLR4 i NF-κB.
To jest mocniejszy argument biologiczny niż samo wykazanie np. różnicy w jednym markerze zapalnym. Jednocześnie nadal pozostaje to badanie mechanistyczne na małej grupie zwierząt, a nie dowód skuteczności nowej metody RKO u ludzi.
Najważniejsze ograniczenia badania
Autorzy sami wskazują kilka istotnych ograniczeń.
Po pierwsze, doświadczenie wykonano na małym modelu zwierzęcym i niewielkiej liczbie zwierząt. Do standardowej RKO i AACD-CPR przydzielono po 15 szczurów.
Po drugie, obserwacja trwała tylko 72 godziny. Nie wiadomo więc, czy różnice neurologiczne utrzymałyby się w dłuższym okresie.
Po trzecie, nie mierzono bezpośrednio przepływu mózgowego, ciśnienia perfuzji mózgowej ani utlenowania tkanki mózgowej. Nie można więc stwierdzić, czy głównym mechanizmem korzyści była rzeczywiście poprawiona perfuzja.
Po czwarte, badanie molekularne western blot wykonywano na tkankach pochodzących z trzech zwierząt z każdej grupy, co dodatkowo ogranicza siłę wnioskowania dotyczącego mechanizmów molekularnych.
Po piąte, nie można było zaślepić osoby wykonującej RKO, ponieważ obie techniki zasadniczo różniły się sposobem prowadzenia resuscytacji. Autorzy wskazują więc możliwość wystąpienia performance bias.
Czy AACD-CPR może obecnie zastąpić standardową RKO?
Nie.
To prawdopodobnie najważniejszy wniosek dla ratowników medycznych i innych osób czytających wyniki pracy.
W badaniu:
ROSC:
AACD-CPR 73% vs STD-CPR 67% – brak istotnej różnicy.
Przeżycie do 72 godzin:
AACD-CPR 67% vs STD-CPR 53% – brak istotnej różnicy.
Czas do ROSC:
AACD-CPR 66,4 ± 9,56 s vs STD-CPR 91,8 ± 7,35 s – istotnie krótszy przy AACD-CPR.
NDS po 72 h:
AACD-CPR 72,8 ± 1,4 vs STD-CPR 67,5 ± 1,60 – wynik istotnie lepszy przy AACD-CPR.
Badanie dostarcza więc interesującego sygnału dotyczącego szybszego ROSC i możliwej wczesnej neuroprotekcji, ale nie wykazuje jeszcze zwiększenia przeżywalności.
Standardowe uciskanie klatki piersiowej pozostaje zwalidowaną podstawową metodą RKO. Sami autorzy stwierdzają, że przed ewentualnym zastosowaniem AACD-CPR konieczne są badania na dużych modelach zwierzęcych, a następnie odpowiednio zaprojektowane badania kliniczne oceniające nie tylko ROSC, ale także długoterminowe przeżycie, wynik neurologiczny, bezpieczeństwo metody, wymagane szkolenie i właściwości urządzeń.
Co warto obserwować dalej?
To badanie jest interesujące szczególnie w kontekście pacjentów, u których klasyczne uciski klatki piersiowej są niemożliwe, nieskuteczne lub potencjalnie szczególnie urazowe. Autorzy wymieniają m.in. ciężkie urazy ściany klatki piersiowej, deformacje klatki piersiowej czy mnogie złamania żeber. Na obecnym etapie nie jest to jednak wskazanie kliniczne wynikające z tego badania, lecz kierunek wymagający dalszej walidacji.
Następnym ważnym krokiem powinno być sprawdzenie, czy obserwowany efekt neurologiczny rzeczywiście wynika z poprawy przepływu mózgowego, a także czy utrzymuje się po tygodniach, a nie tylko po 72 godzinach. Autorzy postulują bezpośredni pomiar przepływu mózgowego, ciśnienia perfuzji mózgowej i utlenowania mózgu oraz zastosowanie inhibitorów lub modyfikacji genetycznych pozwalających zweryfikować rzeczywistą rolę szlaku TLR4/NF-κB.
Źródło
Liu X., Yang X., Huang Y., Kong X., Gao J., Wang H., Zhang S.
Active abdominal compression-decompression cardiopulmonary resuscitation attenuates neuroinflammation associated with TLR4/NF-κB signaling in a rat model of cardiac arrest.
Experimental and Therapeutic Medicine. 2026;32:290.
Opublikowano online: 4 września 2026 r.
DOI: 10.3892/etm.2026.13285.
Tymczasem polecamy nasz kors na temat aktualnych wytycznych: kurs resuscytacja online podsumowanie aktualnych wytycznych